Понятие «целлюлит» характеризует состояние кожи бедер и ягодиц в виде так называемой апельсиновой корки, что непропорционально поражает 85% женщин, достигших полового созревания.
Несмотря на существование различных терминов, этиология целлюлита мало понятна. Некоторые врачи к проблеме целлюлита относятся скептически, не считая его патологическим состоянием, а только особенностью женских жировых отложений и вторичным половым признаком. Однако целлюлит, кроме неэстетичных образований на коже, может прогрессировать, вызывая в процессе развития не только психологический дискомфорт, но и неприятные физические ощущения.
Есть четыре основных фактора, которые играют ключевую роль в патофизиологии целлюлита: диморфизм структуры кожи, изменения в фиброзных коллагеновых перегородках, васкулярные изменения, воспалительные факторы. Целлюлит может возникнуть и осложниться также вследствие гипертрофии жировой ткани, гормональных нарушений, недостаточного физической нагрузки, слабости сосудов, стрессов.
В процессе прогрессирования целлюлита происходят метаболические и структурные изменения, которые начинаются с расстройств сосудистой системы дермы, инициированные изменениями в прекапиллярных сфинктера артериол и накопления гиперполимеризованих гликозами-ногликанив (ГАГ) в капиллярной стенке, в матриксе между коллагеновых и эластиновых волокнами. Повышенный капиллярное давление вызывает рост капилляров-венулярном проницаемости и задержки избыточной жидкости в дерме, гиподерме и фиброзных перегородках. Гликозаминогликаны, обладая гидрофильными свойствами, повышают межклеточное давление и дополнительно притягивают воду. Возникает эдема, которая предопределяет сосудистое сжатия и эктазии, замедленный венозный ток, тканевую гипоксию.
Одной из причин возникновения целлюлита является воспалительный процесс в дерме и гиподерме.
Повышенный липогенез, вызванный эстрогенами, пролактином и чрезмерным употреблением углеводов с одновременно подавленным (в связи с гипоксией) липолизом вызывает гипертрофию адипоцитов.
Гипертрофия адипоцитов (тотальная или локальная) может быть связана не только с чрезмерным потреблением пищи, но и с патологией кровообращения. Экспериментально доказано, что интенсивность обмена жировой ткани напрямую зависит от интенсивности кровотока через жировую ткань. При застойных явлений в жировой ткани локальная гипертрофия адипоцитов может развиваться даже при нормальной массе тела. Для липолиза и липогенеза адипоциты имеют иметь непосредственный контакт с кровеносной системой. Если жировая клетка теряет связь с микроциркуляцийним руслом, жир остается закрытым в клетке. Поэтому в случае потери массы тела прежде усваиваться доступный жир (например, с участков щек и скул, а не с бедер и ягодиц).
Гипертрофия адипоцитов возникает вследствие дисбаланса между липолизом и липогенезом, когда скорость синтеза триглицеридов превышает скорость их расщепления на жирные кислоты. Скорость липолиза определяется, с одной стороны, энергетическими потребностями организма, а с другой — нервной и гуморальной регуляцией и интенсивностью кровотока в жировой ткани.
Система, осуществляющая регуляцию липолиза в жировой клетке, состоит из рецепторов на плазматической мембране (2 — и 3-адренорецепторы), С-белков, гормончутливои липазы. Адренорецепторы ингибируют липолиз, а рецепторы в комплексе с С-белками активизируют его. Липолиз активизируется через аденилатциклазной механизм — за активизации рецепторов аденозинмонофосфат (АМФ) превращается в циклический АМФ (цАМФ), который в свою очередь активизирует гормончутливу липазу. Затем фермент фосфодиэстеразу переводит цАМФ в АМФ, блокируя таким образом продолжение липолиза.
Однако методы стимуляции липолиза не могут полностью решить проблемы гипертрофии жировой ткани по нескольким причинам. Во-первых, через структурную организацию жировых частиц, которые неравномерно поставляются кровеносными сосудами, стимуляция выделения жира из клеток затруднена. Во-вторых, в первую очередь использоваться доступнее жировая ткань. В-третьих, возникает проблема утилизации и усвоения свободных жирных кислот, образованных при гидролизе липидов. Для взрослого организма, не требующий значительного количества веществ для биосинтеза тканей, основным способом избавления жирных кислот является мышечная работа.
На интенсивность окисления жирных кислот в мышцах влияют различные факторы:
- Доступность и скорость гидролиза внутримышечных триглицеридов;
- Чувствительность ткани к инсулину и катехоламинов;
- Скорость липолиза в жировой ткани;
- Состояние кровеносной системы, особенно микроцир-куляцийного русла;
- Транспорт жирных кислот через мембрану митохондрий;
- Активность ферментов, участвующих в окислении жирных кислот.
Окисления жирных кислот с помощью интенсивных физических упражнений не всегда эффективно. При интенсивной физической работе в мышцах усваиваются прежде углеводы, а расщепление жирных кислот ингибируется, возникает усталость вследствие накопления молочной кислоты. Однако при умеренных и длительным нагрузкам мышцы как источник энергии используют жирные кислоты.
Для эффективного расщепления жировой ткани комплексные методы воздействия должны обеспечивать:
- Улучшение микроциркуляции и венозного кровообращения;
- Выведение из жировой ткани и лимфы излишне жидкости;
- Уменьшение активности простагландинов (ключевых факторов в развитии воспаления и проницаемости сосудистой стенки);
- Липолиз;
- Окисление свободных жирных кислот.
Физические и инструментальные методы при целлюлите
Задачей лечения целлюлита является минимизация внешних физических проявлений и предотвращение прогрессирования к конечной стадии.
* * *
В случае, если не устраивает скорость загрузки веб-страниц, может быть проведенапроверка скорости интернета бесплатно. На основании оной вы сможете сделать выводы о необходимости смены тарифного плана или перехода к другому провайдеру.
Комментариев нет:
Отправить комментарий