Понятие «целлюлит» характеризует состояние кожи бедер и ягодиц в виде так называемой апельсиновой корки, что непропорционально поражает 85% женщин, достигших полового созревания.
Несмотря на существование различных терминов, этиология целлюлита мало понятна. Некоторые врачи к проблеме целлюлита относятся скептически, не считая его патологическим состоянием, а только особенностью женских жировых отложений и вторичным половым признаком. Однако целлюлит, кроме неэстетичных образований на коже, может прогрессировать, вызывая в процессе развития не только психологический дискомфорт, но и неприятные физические ощущения.
Есть четыре основных фактора, которые играют ключевую роль в патофизиологии целлюлита: диморфизм структуры кожи, изменения в фиброзных коллагеновых перегородках, васкулярные изменения, воспалительные факторы. Целлюлит может возникнуть и осложниться также вследствие гипертрофии жировой ткани, гормональных нарушений, недостаточного физической нагрузки, слабости сосудов, стрессов.
В процессе прогрессирования целлюлита происходят метаболические и структурные изменения, которые начинаются с расстройств сосудистой системы дермы, инициированные изменениями в прекапиллярных сфинктера артериол и накопления гиперполимеризованих гликозами-ногликанив (ГАГ) в капиллярной стенке, в матриксе между коллагеновых и эластиновых волокнами. Повышенный капиллярное давление вызывает рост капилляров-венулярном проницаемости и задержки избыточной жидкости в дерме, гиподерме и фиброзных перегородках. Гликозаминогликаны, обладая гидрофильными свойствами, повышают межклеточное давление и дополнительно притягивают воду. Возникает эдема, которая предопределяет сосудистое сжатия и эктазии, замедленный венозный ток, тканевую гипоксию.
Одной из причин возникновения целлюлита является воспалительный процесс в дерме и гиподерме.
Повышенный липогенез, вызванный эстрогенами, пролактином и чрезмерным употреблением углеводов с одновременно подавленным (в связи с гипоксией) липолизом вызывает гипертрофию адипоцитов.
Гипертрофия адипоцитов (тотальная или локальная) может быть связана не только с чрезмерным потреблением пищи, но и с патологией кровообращения. Экспериментально доказано, что интенсивность обмена жировой ткани напрямую зависит от интенсивности кровотока через жировую ткань. При застойных явлений в жировой ткани локальная гипертрофия адипоцитов может развиваться даже при нормальной массе тела. Для липолиза и липогенеза адипоциты имеют иметь непосредственный контакт с кровеносной системой. Если жировая клетка теряет связь с микроциркуляцийним руслом, жир остается закрытым в клетке. Поэтому в случае потери массы тела прежде усваиваться доступный жир (например, с участков щек и скул, а не с бедер и ягодиц).
Гипертрофия адипоцитов возникает вследствие дисбаланса между липолизом и липогенезом, когда скорость синтеза триглицеридов превышает скорость их расщепления на жирные кислоты. Скорость липолиза определяется, с одной стороны, энергетическими потребностями организма, а с другой — нервной и гуморальной регуляцией и интенсивностью кровотока в жировой ткани.
Система, осуществляющая регуляцию липолиза в жировой клетке, состоит из рецепторов на плазматической мембране (2 — и 3-адренорецепторы), С-белков, гормончутливои липазы. Адренорецепторы ингибируют липолиз, а рецепторы в комплексе с С-белками активизируют его. Липолиз активизируется через аденилатциклазной механизм — за активизации рецепторов аденозинмонофосфат (АМФ) превращается в циклический АМФ (цАМФ), который в свою очередь активизирует гормончутливу липазу. Затем фермент фосфодиэстеразу переводит цАМФ в АМФ, блокируя таким образом продолжение липолиза.
Однако методы стимуляции липолиза не могут полностью решить проблемы гипертрофии жировой ткани по нескольким причинам. Во-первых, через структурную организацию жировых частиц, которые неравномерно поставляются кровеносными сосудами, стимуляция выделения жира из клеток затруднена. Во-вторых, в первую очередь использоваться доступнее жировая ткань. В-третьих, возникает проблема утилизации и усвоения свободных жирных кислот, образованных при гидролизе липидов. Для взрослого организма, не требующий значительного количества веществ для биосинтеза тканей, основным способом избавления жирных кислот является мышечная работа.